تصلب شرایین
فارسی به انگلیسی
مترادف و متضاد
تصلب شرایین، سخت رگی، سخت شدن شرایین
فرهنگ فارسی
← سخت‌سرخرگی
دانشنامه عمومی
تَصَلُّبِ شَرایین یا سختاک سرخرگ ها آترواسکلروزیس (atherosclerosis)، نام یک بیماری در رگ ها و نوعی آرتریواسکلروزیس است که با رسوب لیپید و کلسترول کم چگال بر روی دیواره داخلی سرخ رگ های با قطر متوسط و بزرگ، مشخص می گردد. نتیجه این فرایند تشکیل پلاک های فیبری-چربی (آتروما) بوده که با افزایش سن رفته رفته ازدیاد می یابد و موجب تنگی رگ (استنوزیس) یا دیگر عواقب می گردد.
Nitric Oxide
Thrombospondin
Trasforming growth factor-ß
CD 154 (CD40 ligand)
Platelet factor ۴
Platelet-derived growth factor
Thromboxane A۲
Serotonin
Adenosine
P-selectin
Interleukin precursers
تصلب شرایین یکی از دلایل عمده مرگ و میر در بزرگسالان در جوامع پیشرفته و نیز کشورهای با میزان بالای استرس است، به طوری که برای ایران، بتنهایی سالانه حدود سیصد هزار مرگ قلبی مرتبط دربردارد.
تصلب شرایین که علت اصلی بروز بیماری های ایسکمی دهنده رگ های قلب و مغز به شمار می رود، از زمان های بسیار قدیم شناخته شده بوده است. قدیمی ترین ضایعه آترواسکلروز که مشخصات آن از نظر آسیب شناسی شرح داده شده در اجساد مومیایی شده مصر باستان با قدمت بیش از سه هزار سال قبل از میلاد پیدا شد. این گرفتاری یک روند التهابی مزمن است که در طی آن فرایندهای ایمنی با عوامل خطرساز متابولیک واکنش نموده و موجب شروع، گسترش و فعال شدن این ضایعه در رگ های بزرگ و متوسط می گردند. لخته ای که به دنبال شکاف خوردن ضایعه آترواسکلروتیک یا به دنبال کنده شدن سلول های اندوتلیوم در محل ضایعه در رگ گرفتار پدید می آید می تواند موجب آنفارکتوس بافتی (میوکارد و مغز) شود.
ادوارد جنر (Edward Jenner) که برای نخستین بار واکسیناسیون را معرفی نمود، برای اولین بار نیز فرضیه وجود گرفتاری در رگ های کرونر را به عنوان علت بروز آنژین پایدار در سال ۱۷۸۶ مطرح کرد. جیمز هریک (James Herrick) در ۱۹۱۲ ثابت نمود که مسدود شدن شریان های به شدت آترواسکلروتیک کرونر توسط یک لخته عامل بروز آنفارکتوس حاد میوکارد می باشد. حدود ۵۰ سال طول کشید تا کونستانتینیدس (Constantinides)، چاپمن (Chapman) و فریدمن (Friedman) در سال ۱۹۶۰ با آتوپسی های دقیق مراحل پیشرفت و گسترش آترواسکلروز و تشکیل لخته را شرح دادند. آین متخصصین بحث شکاف خوردن پلاک آترواسکلروتیک را به عنوان عامل شروع روند تشکیل لخته را مطرح کردند. بعدها محققین دریافتند که کنده شدن لایه اندوتلیوم از روی پلاک آترواسکلروتیک می تواند این روند را فعال کند. هم اکنون مشخص شده است که تشکیل لخته بر روی پلاک آترواسکلروتیک پاره شده یا پلاکی که لایه اندوتلیوم از روی آن کنده شده است عامل بروز آنفارکتوس حاد میوکارد، آنژین ناپایدار و بسیاری از موارد مرگ ناگهانی بوده که به مجموعه این موارد با نام سندروم های حاد کرونری یاد می شود.
Nitric Oxide
Thrombospondin
Trasforming growth factor-ß
CD 154 (CD40 ligand)
Platelet factor ۴
Platelet-derived growth factor
Thromboxane A۲
Serotonin
Adenosine
P-selectin
Interleukin precursers
تصلب شرایین یکی از دلایل عمده مرگ و میر در بزرگسالان در جوامع پیشرفته و نیز کشورهای با میزان بالای استرس است، به طوری که برای ایران، بتنهایی سالانه حدود سیصد هزار مرگ قلبی مرتبط دربردارد.
تصلب شرایین که علت اصلی بروز بیماری های ایسکمی دهنده رگ های قلب و مغز به شمار می رود، از زمان های بسیار قدیم شناخته شده بوده است. قدیمی ترین ضایعه آترواسکلروز که مشخصات آن از نظر آسیب شناسی شرح داده شده در اجساد مومیایی شده مصر باستان با قدمت بیش از سه هزار سال قبل از میلاد پیدا شد. این گرفتاری یک روند التهابی مزمن است که در طی آن فرایندهای ایمنی با عوامل خطرساز متابولیک واکنش نموده و موجب شروع، گسترش و فعال شدن این ضایعه در رگ های بزرگ و متوسط می گردند. لخته ای که به دنبال شکاف خوردن ضایعه آترواسکلروتیک یا به دنبال کنده شدن سلول های اندوتلیوم در محل ضایعه در رگ گرفتار پدید می آید می تواند موجب آنفارکتوس بافتی (میوکارد و مغز) شود.
ادوارد جنر (Edward Jenner) که برای نخستین بار واکسیناسیون را معرفی نمود، برای اولین بار نیز فرضیه وجود گرفتاری در رگ های کرونر را به عنوان علت بروز آنژین پایدار در سال ۱۷۸۶ مطرح کرد. جیمز هریک (James Herrick) در ۱۹۱۲ ثابت نمود که مسدود شدن شریان های به شدت آترواسکلروتیک کرونر توسط یک لخته عامل بروز آنفارکتوس حاد میوکارد می باشد. حدود ۵۰ سال طول کشید تا کونستانتینیدس (Constantinides)، چاپمن (Chapman) و فریدمن (Friedman) در سال ۱۹۶۰ با آتوپسی های دقیق مراحل پیشرفت و گسترش آترواسکلروز و تشکیل لخته را شرح دادند. آین متخصصین بحث شکاف خوردن پلاک آترواسکلروتیک را به عنوان عامل شروع روند تشکیل لخته را مطرح کردند. بعدها محققین دریافتند که کنده شدن لایه اندوتلیوم از روی پلاک آترواسکلروتیک می تواند این روند را فعال کند. هم اکنون مشخص شده است که تشکیل لخته بر روی پلاک آترواسکلروتیک پاره شده یا پلاکی که لایه اندوتلیوم از روی آن کنده شده است عامل بروز آنفارکتوس حاد میوکارد، آنژین ناپایدار و بسیاری از موارد مرگ ناگهانی بوده که به مجموعه این موارد با نام سندروم های حاد کرونری یاد می شود.
wiki: تصلب شرایین
دانشنامه آزاد فارسی
تَصَلُّب شَرایین (atherosclerosis)
تَصَلُّب شَرایین
تَصَلُّب شَرایین
تَصَلُّب شَرایین
ضخیم و سخت شدن دیوارۀ سرخ رگ ها و ازدست دادن کشسانی آن ها که غالباً همراه با تجمع ذرات چربی (کلسترول) در جدار آن هاست. در ابتدا آسیب در دیوارۀ سرخ رگ ها ایجاد می شود که منجر به رسوب ذرات کلسترول با چگالی پایین در دیواره رگ ها می شود. این پدیده تولید پرفشاری خون می کند و آن نیز متقابلاً رسوب کلسترول و کلسیم را در دیوارۀ رگ ها تسهیل می نماید. مواد چربی موجب جمع شدن کلسیم می شوند و پلاک های سختی تولید می کنند که سفت شدن رگ ها را به دنبال دارد. هرچه رگ ها سخت تر و تنگ تر می شوند، خون رسانی به قسمت درگیر کمتر می شود. تنگی گرفتگی اگر در رگ های کرونر رخ دهد به قلب آسیب می رساند. تصلب رگ ها در ناحیه مغز موجب آلزایمر و پیشرفت آن می شود. اگر رگ های پاها درگیر شوند باعث درد در هنگام راه رفتن و پیدایش قانقاریا می شود. اگر در رگ های کرونر انسداد کامل رخ دهد منجر به حملۀ قلبی می شود و اگر این انسداد در رگ های مغزی اتفاق بیفتد باعث سکتۀ مغزی می شود. ریسک فاکتورهای تصلب شرایین عبارت اند از پرفشاری خون، افزایش چربی خون، استعمال سیگار، دیابت و چاقی. عامل توارث نیز بر آمادگی بدن در فرآوری چربی های چگالی پایین که حاوی کلسترول است، می افزاید. درحالی که راه پیشگیری یا درمان خاصی برای تصلب شرایین وجود ندارد، به پایین نگه داشتن میزان کلسترول خون در حد طبیعی آن با مراعات جدّی رژیم غذایی مبنی بر جایگزینی روغن های نباتی با روغن های حیوانی، و نیز کنترل پرفشاری خون و ترک سیگار توصیه می شود. ورزش نیز تا زمانی که قدرت جذب داخل سلول ها کاهش نیافته می تواند موجب مصرف شدن چربی های اضافه شود. هرچند رابطه بین میزان کلسترول خون و تصلب شرایین به طور کامل تبیین نشده است، مصرف چربی (با چگالی پایین) از اولین نشانه های ابتلا به تصلب شرایین تلقی می شود. درمان دارویی مشتمل است بر مصرف بتابلاکرها (که پرفشاری خون را کنترل می کنند) و نیز داروهایی که موجب کاهش کلسترول خون می شوند.
تَصَلُّب شَرایین
تَصَلُّب شَرایین
تَصَلُّب شَرایین
ضخیم و سخت شدن دیوارۀ سرخ رگ ها و ازدست دادن کشسانی آن ها که غالباً همراه با تجمع ذرات چربی (کلسترول) در جدار آن هاست. در ابتدا آسیب در دیوارۀ سرخ رگ ها ایجاد می شود که منجر به رسوب ذرات کلسترول با چگالی پایین در دیواره رگ ها می شود. این پدیده تولید پرفشاری خون می کند و آن نیز متقابلاً رسوب کلسترول و کلسیم را در دیوارۀ رگ ها تسهیل می نماید. مواد چربی موجب جمع شدن کلسیم می شوند و پلاک های سختی تولید می کنند که سفت شدن رگ ها را به دنبال دارد. هرچه رگ ها سخت تر و تنگ تر می شوند، خون رسانی به قسمت درگیر کمتر می شود. تنگی گرفتگی اگر در رگ های کرونر رخ دهد به قلب آسیب می رساند. تصلب رگ ها در ناحیه مغز موجب آلزایمر و پیشرفت آن می شود. اگر رگ های پاها درگیر شوند باعث درد در هنگام راه رفتن و پیدایش قانقاریا می شود. اگر در رگ های کرونر انسداد کامل رخ دهد منجر به حملۀ قلبی می شود و اگر این انسداد در رگ های مغزی اتفاق بیفتد باعث سکتۀ مغزی می شود. ریسک فاکتورهای تصلب شرایین عبارت اند از پرفشاری خون، افزایش چربی خون، استعمال سیگار، دیابت و چاقی. عامل توارث نیز بر آمادگی بدن در فرآوری چربی های چگالی پایین که حاوی کلسترول است، می افزاید. درحالی که راه پیشگیری یا درمان خاصی برای تصلب شرایین وجود ندارد، به پایین نگه داشتن میزان کلسترول خون در حد طبیعی آن با مراعات جدّی رژیم غذایی مبنی بر جایگزینی روغن های نباتی با روغن های حیوانی، و نیز کنترل پرفشاری خون و ترک سیگار توصیه می شود. ورزش نیز تا زمانی که قدرت جذب داخل سلول ها کاهش نیافته می تواند موجب مصرف شدن چربی های اضافه شود. هرچند رابطه بین میزان کلسترول خون و تصلب شرایین به طور کامل تبیین نشده است، مصرف چربی (با چگالی پایین) از اولین نشانه های ابتلا به تصلب شرایین تلقی می شود. درمان دارویی مشتمل است بر مصرف بتابلاکرها (که پرفشاری خون را کنترل می کنند) و نیز داروهایی که موجب کاهش کلسترول خون می شوند.
wikijoo: تصلب_شرایین
فرهنگستان زبان و ادب
[پزشکی] ← سخت سرخرگی
کلمات دیگر: