نشانگان کوشینگ (Cushing's syndrome) در اثر افزایش فعالیت قشر غده آدرنال ایجاد می شود. این سندرم را هایپرکورتیزولیسم (افزایش کورتیزول) نیز می نامند. این بیماری می تواند در اثر مصرف بیش از حد کورتیکواستروئیدها، ترشح بالای ACTH یا هایپرپلازی کورتکس آدرنال باشد. تولید زیاد کورتیکو استروئیدهای درون زا (آندوژن) ممکن است علل مختلفی داشته باشد، از جمله تومور هیپوفیز که ACTH ترشح کرده و موجب افزایش ترشح هورمون های قشر آدرنال بیش از حد طبیعی می گردد.
در چشم: آب مروارید و گلوکوم.
در سیستم قلبی عروقی: هایپرتانسیون و نارسایی قلبی.
در استخوانها: استئوپورز، نکروز آسپتیک گردن ران (فمور)، شکستگیهای فشاری مهره ها.
در سیستم ایمنی: اختلال در ترمیم زخم، افزایش استعداد ابتلا به عفونت.ترمور بازوفیلک هیپوفیز.
توقف رشد، چاقی (به صورت چاقی مرکزی (تنه))، و همچنین تجمع چربی در گردن و منطقه بالای ترقوه (گردن بوفالویی)، لاغری نسبی دیگر اندام ها، پوست نازک و شکننده و اکیموز (خون مردگی)، خطوط ارغوانی در شکم (خطوط استریا)، رشد مو در صورت (هیرسوتیسم)، ضعف و خستگی، عدم تحمل گلوکز، صورت گرد شبیه قرص ماه (moonfaced)، تغییر در الگوی خواب بیمار به علت تغییر در الگوی ترشح کورتیزول، ادم اندام ها، بروز جوش (آکنه) در صورت به علت افزایش چربی پوست، آتروفی پستان، قطع قاعدگی، کلفتی صدای بیمار و کاهش میل جنسی هم در زنان و هم مردان از نشانگان بالینی وجود سندرم کوشینگ هستند.
نشانه های آزمایشگاهی سندرم کوشینگ شامل افزایش سطح سدیم و گلوکز سرم و کاهش غلظت پتاسیم، کاهش تعداد ائوزوینوفیلهای خون، تست سرکوب شبانه با دگزامتازون رایجترین تست غربالگری در سندرم کوشینگ است که به صورت سرپایی (۱ mgr) دگزامتازون را در ساعت ۱۱ شب خوراکی تجویز می کنند و سطح کورتیزول پلاسما را ساعت ۸ صبح روز بعد اندازه گیری می کنند. در بیماران کوشینگی وجود قند در ادرار و سطح کورتیزول سرم بالاست.
اغلب موارد کوشینگ ناشی از هیپرپلازی دو طرفه قشر آدرنال و تولید نابجای ACTH و تومورهای آدرنال باشد. میزان وقوع هیپرپلازی آدرنال وابسته به هیپوفیز، در زنان سه برابر مردان است.سندرم کوشینگ اکتوپیک به دلیل ترشح نابجای ACTH ده تا پانزده درصد علل هیپرکورتیزولیسم را شامل می شود. این سندرم اغلب توسط انواع سرطانها مانند Oat.cell.carcinoma، برونکوژنیک کارسینوئید، کارسینوئید تیموس، تومورپانکراس، فئوکروموسیتوم، کارسینوئید ریه و مدیاستن و کارسینوم مدولای تیروئید به وجود می آید. اغلب در سن بالا و جنس مذکر شایعتر می باشد و علایم بالینی سندرم کوشینگ را دارا نمی باشد و معمولاً تظاهرات هیپرکوتیزولیسم به صورت آلکالوزمتابولیک، هیپوکالمی، عدم تحمل گلوکز، هیپرپیگمانتاسیون، کم خونی و کاهش وزن است. غالباً در این سندرم کورتیزول و متابولیت های اداری آن و آندروژنهای آدرنال بالا می باشد و معمولاً با تست مهاری دگزامتازون سطوح بالای آن ها مهار نمی شود.
در چشم: آب مروارید و گلوکوم.
در سیستم قلبی عروقی: هایپرتانسیون و نارسایی قلبی.
در استخوانها: استئوپورز، نکروز آسپتیک گردن ران (فمور)، شکستگیهای فشاری مهره ها.
در سیستم ایمنی: اختلال در ترمیم زخم، افزایش استعداد ابتلا به عفونت.ترمور بازوفیلک هیپوفیز.
توقف رشد، چاقی (به صورت چاقی مرکزی (تنه))، و همچنین تجمع چربی در گردن و منطقه بالای ترقوه (گردن بوفالویی)، لاغری نسبی دیگر اندام ها، پوست نازک و شکننده و اکیموز (خون مردگی)، خطوط ارغوانی در شکم (خطوط استریا)، رشد مو در صورت (هیرسوتیسم)، ضعف و خستگی، عدم تحمل گلوکز، صورت گرد شبیه قرص ماه (moonfaced)، تغییر در الگوی خواب بیمار به علت تغییر در الگوی ترشح کورتیزول، ادم اندام ها، بروز جوش (آکنه) در صورت به علت افزایش چربی پوست، آتروفی پستان، قطع قاعدگی، کلفتی صدای بیمار و کاهش میل جنسی هم در زنان و هم مردان از نشانگان بالینی وجود سندرم کوشینگ هستند.
نشانه های آزمایشگاهی سندرم کوشینگ شامل افزایش سطح سدیم و گلوکز سرم و کاهش غلظت پتاسیم، کاهش تعداد ائوزوینوفیلهای خون، تست سرکوب شبانه با دگزامتازون رایجترین تست غربالگری در سندرم کوشینگ است که به صورت سرپایی (۱ mgr) دگزامتازون را در ساعت ۱۱ شب خوراکی تجویز می کنند و سطح کورتیزول پلاسما را ساعت ۸ صبح روز بعد اندازه گیری می کنند. در بیماران کوشینگی وجود قند در ادرار و سطح کورتیزول سرم بالاست.
اغلب موارد کوشینگ ناشی از هیپرپلازی دو طرفه قشر آدرنال و تولید نابجای ACTH و تومورهای آدرنال باشد. میزان وقوع هیپرپلازی آدرنال وابسته به هیپوفیز، در زنان سه برابر مردان است.سندرم کوشینگ اکتوپیک به دلیل ترشح نابجای ACTH ده تا پانزده درصد علل هیپرکورتیزولیسم را شامل می شود. این سندرم اغلب توسط انواع سرطانها مانند Oat.cell.carcinoma، برونکوژنیک کارسینوئید، کارسینوئید تیموس، تومورپانکراس، فئوکروموسیتوم، کارسینوئید ریه و مدیاستن و کارسینوم مدولای تیروئید به وجود می آید. اغلب در سن بالا و جنس مذکر شایعتر می باشد و علایم بالینی سندرم کوشینگ را دارا نمی باشد و معمولاً تظاهرات هیپرکوتیزولیسم به صورت آلکالوزمتابولیک، هیپوکالمی، عدم تحمل گلوکز، هیپرپیگمانتاسیون، کم خونی و کاهش وزن است. غالباً در این سندرم کورتیزول و متابولیت های اداری آن و آندروژنهای آدرنال بالا می باشد و معمولاً با تست مهاری دگزامتازون سطوح بالای آن ها مهار نمی شود.
wiki: سندرم کوشینگ