دیابت

دیابت یا بیماری قند (یا Diabetes Mellitus), یک اختلال سوخت و سازی (متابولیک) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید هورمون انسولین در بدن از بین می رود یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. نقش اصلی انسولین پایین آوردن قند خون توسط سازوکارهای مختلف است.
دیابت ناشی از واکنش ایمنی، (Type 1A) یک اختلال ناهمگون ناشی از جهش های (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کم ژنی است. این نوع دربرگیرنده ۵–۱۰ درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق می افتد. علت اصلی از دست رفتن سلول های β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها می شوند که شامل آنتی بادی علیه انسولین، اتوآنتی بادی های گاد (GAD۶۵)، اتوآنتی بادی تیروزین فسفاتاز IA-۲ و IA-۲β است. این مارکرها ممکن است در ۸۵–۹۰٪ از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان اچ ال ای های خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده است. این نوع دیابت در افراد دارای HLA-DQA و DQB و همچنین افراد دارای ژن DRBبیشتر مشاهده می شود. شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری های خودایمن همچون بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، و بیماری آدیسون دارند بیشتر است. در پی تخریب سلول های بتا توسط لنفوسیت ها ترشح انسولین کاهش می یابد تا جایی که انسولین موجود نمی تواند قند خون را تنظیم کند. معمولاً بعد از از دست رفتن ۸۰ تا ۹۰ درصد از سلول های بتا است که هایپرگلایسمی اتفاق می افتد و دیابت ممکن است تشخیص داده شود. در این مرحله است که بیمار نیازمند انسولین خارجی می شود تا از بروز کتوز جلوگیری شود و هایپرگلایسمی و همچنین متابولیسم چربی و پروتئین کنترل شود. در حال حاضر فاکتور اصلی ایجادکننده دیابت نوع یک واکنش خودایمنی شناخته شده است. شواهد قوی نیز وجود دارند که عفونت ویروسی سلول های بتای پانکراس را به عنوان اتیولوژی این واکنش ایمنی مطرح کرده است. به این ترتیب که ویروس باعث ایجاد آنتی بادی هایی علیه پروتئین ویروس می شود که شعله ورکننده یک واکنش خود ایمن علیه سلول های بتای مشابه است. , دیابت ناشی از ایمنی معمولاً در کودکی و نوجوانی اتفاق می افتد اما ممکن است در هر سنی مشاهده شود.
دیابت ایدیوپاتیک: در مواردی از دیابت نوع یک علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده و در این گروه طبقه بندی می شوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش های خودایمن در آن ها مشاهده نمی شود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچ ال ای نیست. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می تواند گذرا و راجعه باشد.
دیابت دو نوع اصلی دارد. در دیابت نوع یک، تخریب سلول های بتا در پانکراس منجر به نقص تولید انسولین می شود و در نوع دو، مقاومت پیش رونده بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلول های بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود. در دیابت نوع دو عوامل ژنتیکی، چاقی و کم تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد دارند.
در دیابت، سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می یابد از این رو میزان قند خون افزایش یافته که به آن هیپرگلیسمی می گویند. وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد، سبب تخریب رگ های بسیار ریز در بدن می شود که می تواند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کند. همچنین دیابت با افزایش ریسک بیماری های قلبی عروقی ارتباط مستقیمی دارد؛ لذا غربالگری و تشخیص زودرس این بیماری در افراد با ریسک بالا می تواند در پیشگیری از این عوارض مؤثر باشد. تشخیص و همچنین غربالگری دیابت با انجام آزمایش قند خون میسر است.
پایش قند خون به دو روش انجام می گیرد.

دیابت (ابهام زدایی). دیابت کلمه ای است با ریشهٔ یونانی، که از نظر ریشه کلمه شامل دو بخش dia به معنی میان و خلال، و betes از ریشهٔ bainein به معنای عبور تشکیل شده است. این لفظ در پزشکی برای مجموعه ای از بیماری ها به کار می رود که وجه اشتراک آن ها در پر ادراری بیمار می باشد.
از دید پزشکی چندین نوع بیماری دیابت وجود دارد:

دیابِت (diabetes)
(یا: بیماری قند) نوعی بیماری، ناشی از کاهش تولید هورمون اَنسولین یا کاهش پاسخ یاخته های جگری، ماهیچه ای یا چربی به انسولین. انسولین موجب استفاده و تنظیم مؤثر قندها در بدن می شود. دیابت شیرین اختلالی است که در آن، جزایر لانگرهانس در لوزالمعده انسولین تولید نمی کنند. بسته به نوع دیابت، درمان با رژیم غذایی، پرهیز شدید، و تجویز انسولین تزریقی یا داروی خوراکی صورت می گیرد. انسولین موجب افزایش جذب گلوکز خون در بیشتر یاخته های بدنی، جز یاخته های مغز و جگر، می شود. در جگر، انسولین موجب کاهش تولید گلوکز می شود. انسولین با سایر هورمون ها تراکم گلوکز خون را ثابت نگاه می دارد. فرد مبتلا به دیابت قادر به تنظیم دقیق گلوکز نیست و ممکن است پس از صرف غذا سطح گلوکز خونش به طرز خطرناکی افزایش یابد. در شخص سالم، ادرار فاقد گلوکز است، اما در فرد مبتلا به بیماری قند، براثر افزایش سطح گلوکز در ادرار گلوکز یافت می شود. همچنین، ممکن است سطح گلوکز در خون فرد مبتلا گاه بسیار پایین باشد. دو نوع دیابت شناسایی شده است. نوع یک یا دیابت وابسته به انسولین معمولاً در دوران کودکی (آغاز زودرس) شروع می شود و نوعی بیماری خودایمن است. دیابت نوع دو یا دیابت غیروابسته به انسولین در سنین بالاتر (شروع دیررس) ایجاد می شود. در صورت عدم درمان، بیمار سرانجام دچار نابینایی و زخم معده می شود و به حال اغمای دیابتی و مرگ می افتد. دیابت نوع یک وخیم تر از نوع دو است و شیوع آن در بیست سال اخیر دو برابر شده است. اکنون، از هر ۵۰۰ نفر یک نفر به این بیماری مبتلاست. بین دیابت نوع دو و اضافه وزن شدید (چاقی) رابطۀ قوی وجود دارد. حدود ۸۰ درصد از مبتلایان چاق اند، هرچند که رابطۀ دقیق بین این دو عارضه روشن نیست. گلوکز ابتدا در خون و سپس در ادرار جمع می شود. بیمار دچار تشنگی، ازدست دادن وزن، فزونی در نوبت های ادرار، افزایش حجم آن، و همچنین تغییرات وخیمی در سیستم مویرگی می شود. پیش از آن که فردریک بنتینگ و چارلز بست انسولین را کشف کنند، مبتلایان به دیابت شدید می مردند. دیابت هنوز هم شایع ترین علت نارسایی کلیوی است. مهار دقیق دیابت و کنترل فشار خون بالا بروز عوارض شدید این بیماری، ازجمله نابینایی، بیماری رگ های خونی محیطی، و نارسایی کلیوی، را به تأخیر می اندازد. تزریق دایم انسولین را می توان از راه سوندی صورت داد که در زیر پوست تعبیه می شود و به پمپ الکتریکی وصل است. این وسیله ترشح طبیعی انسولین بدن را در مقایسه با انسولین تزریقی یا خوراکی دقیق تر تقلید و دیابت را بهتر کنترل می کند. دیابت بی مزه بسیار شایع و ناشی از کمبود ترشح هورمونی از غدۀ هیپوفیز است که تعادل آب بدن را تنظیم می کند. این بیماری را با هورمون درمانی کنترل می کنند. در ۱۹۹۷، در سراسر جهان ۱۳۵میلیون نفر به دیابت مبتلا بودند. در ۱۹۹۹، پژوهشگران امریکایی اعلام کردند که در برخی موارد، پیوند یاخته های ترشح کنندۀ انسولین سطح قند خون را در میمون هایی که بیش از یک سال مبتلا به دیابت بوده اند، در سطح عادی حفظ می کند. آنان برای جلوگیری از پس زدن پیوند دارویی جدید به میمون ها دادند. در مه ۲۰۰۰، پژوهشگران کانادایی اعلام کردند که پیوند یاخته های ترشح کنندۀ انسولین به افراد مبتلا به دیابت تااندازه ای موفقیت آمیز بوده است. برخی بیماران به میزان کافی انسولین تولید می کردند و دیگر به تزریق انسولین اضافی نیاز نداشتند. به رغم استفاده از ترکیب تازه ای از داروهای غیر استروئیدی برای جلوگیری از پس زدن پیوند، مشکلات این روش هنوز برقرار است. هرچند ماهیت دقیق رابطۀ بین دیابت و چاقی ناشناخته است، در ژانویه ۲۰۰۱، پژوهشگران نشان دادند که هورمونی مترشح از یاخته های چربی موش عملکرد انسولین را ناممکن می سازد.